[觉醒2]睡眠与觉醒2

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睡眠与觉醒21. 睡眠的分期与特征 2. 维持觉醒的中枢调控机制 3. REM睡眠 (rapid eye movement sleep, REMsleep) 4. 慢波睡眠的产生机制 5. REM睡眠的产生机制睡眠的特征： 睡眠是一种持续性的、可逆的，并伴随着反应能 力减弱和主动行为消失的行为状态。S从低等动物（如昆虫）到高等动物（鸟类、哺乳 类）普遍存在。觉醒时，脑电波呈去极快波，闭目安静时枕叶出 现α波，抗重力肌保持一定的张力，维持一定的 姿势或进行运动，眼球可产生追踪外界物体移动 的快速运动。睡眠时，脑电波一般呈同步化慢波，嗅视听触等感 觉减退，骨骼肌反射和肌紧张减弱，血压下降，心 率减慢，瞳孔缩小，尿量减少，体温下降，代谢减 慢。维持觉醒的中枢调控机制网状结构上行激动系统（ascending reticular activating system） ? 脑干二级感觉传入通路经过脑干时发出侧 枝与网状结构内的神经元发生突触联 系? 具有上行唤醒作用? 作用方式：感觉的非特异性投射系统，到达大脑皮层，该系统没有 专一的感觉传导功能，因此不能引起 各种特定的感觉。? 巴比妥类阻断上行激动系统， 起催眠作用。

感觉传入纤维到达丘脑后， 经丘脑特异感觉接替核投 射至大脑皮层的特定区域， 具有点对点的投射关系。丘脑非特异投射核投射至 大脑皮层的广泛区域，与 皮层不具有点对点的投射 关系，起维持和改变大脑 皮层兴奋状态的作用。特异性感觉通路大脑皮层和皮层下结构通过下行纤维兴奋网状结构大脑皮层 海马 杏仁核 下丘脑网状结构A: 切断特异性传导系统的猫：可以觉醒 B：切断非特异性传导系统的猫：昏睡觉醒状态：?行为觉醒：对新异刺激有探究行为 ?脑电觉醒：不一定有探究行为，脑电呈现去同 步化快波? 行为觉醒：对新异刺激有探究行为机制：中脑多巴胺能神经元放电（破坏后不再 对新异刺激探究，但是脑电快波）脑桥蓝斑上部去甲肾上腺素能神经元（破坏 后脑电快波减少，有感觉传入时，动物仍能唤醒， 但唤醒作用短暂）? 脑电觉醒：不一定有探究行为，脑电呈现 去同步化快波机制：脑干网状结构胆碱能系统 阿托品阻断（诱导同步化慢波，动物行为上不表现睡眠）? 睡眠分类慢波睡眠（slow wave sleep，SWS），分为四期? 入睡期（Ⅰ期）? 潜睡期 （Ⅱ期) ? 中度睡眠期（Ⅲ期） ? 深度睡眠期（Ⅳ期）异相睡眠（paradoxical sleep，PS）又称为快波 睡眠，快速眼球运动睡眠（rapid eye movement sleep，REM sleep）两个过程互相交替，4-5次睡 眠 各 时 相 的 脑 电 波（EEG）睡眠的时相? 慢波睡眠（slow wave sleep, SWS）(4期) （同步化）I期（入睡期）： ?波明显减少，出现θ波 II期（浅睡期）：在θ波背景上，出现睡眠梭形波 (σ波，变异的?波，13 – 15 Hz，20 – 40 ?V，0.5 – 1 s)，和κ-复合波。

III期（中度睡眠期）：高幅的δ 波，占20-50% IV期（深度睡眠期）：高幅的δ 波，超过50%? 快眼动睡眠 （rapid eye movement sleep, REM sleep） 去同步化）EEG：不规则的β波去同步化快波˯眠各ʱ相的脑 同步化电 波慢波（EEG）慢波睡眠? 表现 感觉、运动、自主神经活动减退 ? 意义 生长激素分泌增多，促进生长和体力的恢复快波睡眠? 表现 活动进一步减退，伴阵发性表现 ? 意义 生长激素分泌减少，脑内蛋白质合成加快，促进精力恢复，某些疾病可能夜间发作慢波睡眠发生机制:三个有关的脑区? 脑干睡眠诱导区:上行抑制系统（尾端网状结构） 低频刺激—睡眠 高频刺激—觉醒? 间脑睡眠区（下丘脑后部，丘脑髓板内核群邻旁 区和丘脑前核） 刺激结果同上? 前脑基底部睡眠区（视前区和Broca斜带区）REM睡眠 1953年，Aserinski发现了REM睡眠; 1957年，Dement发现REM睡眠期间做梦的几率远 高于其它各期; Jovet发现REM睡眠期间的肌张力消失现象。Aserinski &. Kleitman被认为是现代睡眠研究的奠 基人。

最长不睡觉 Randy Gardner在REM睡眠阶段…… ? 脑电图：不规则β波? 眼动电图：放电增加? 肌电图：放电减弱? 各种感觉进一步减退，唤醒阈提高，肌肉进一步 松弛，可有间断的阵发性表现（眼球运动，躯体扭动，血压升高，心率加快，呼吸加快）? 做梦：? 其它生理变化：脑耗氧量 ，脑血流量 ，脑蛋白 合成量 ，生长激素 。睡眠的周期变化：? 首先进入慢波睡眠 ? 慢波睡眠与REM睡眠交替，4-5周期 ? 睡眠后期，REM睡眠的持续时间延长 ? 越近早晨，最大睡眠深度?，不能到阶段4。睡眠研究： ? 行为学观察 ? EEG观察 ? 睡眠剥夺 （eg. 小站台法，共轭转盘法） ? 选择性神经纤维毁损 (eg. 中脑头端切断) ? 分子生物学分析 （clock gene）海豚的左右脑交替睡眠睡眠-觉醒的转换 （sleep-wakefulness switch）丘脑和皮层电节律的调节 从自动节律到单次节律，提示从慢波睡眠向觉醒的 转换的可能机制REM睡眠的发生机制?异相睡眠启动神经元（paradoxical sleep on, PS-on）位置： 脑桥被盖外侧区，胆碱能神经元 ?异相睡眠关闭神经元（paradoxical sleep off, PS-off） 位置： 脑桥被盖蓝斑 （去甲肾上腺素能） 中脑中缝核（5-羟色胺能）异相睡眠启动神经元（PS-on）? PGO锋电位（ponto-geniculo-occipital spike）: 当脑桥被盖外侧区胆碱能神经元兴奋时，引起脑电发生去 同步化快波，并能激发脑桥网状结构、外侧膝状体和视皮 层的脑电波出现一种棘状波，称为PGO锋电位。

PGO峰 电位与快速眼球运动几乎同时出现，在觉醒时和慢波睡眠 中相对处于静止状态，而在异相睡眠中显著增强，因此被 认为是异相睡眠的启动因素。? PS-on神经元还可通过一定的神经通路显著减弱肌电而增 强眼电异相睡眠关闭神经元（PS-off）? 为去甲肾上腺素能和5-羟色胺能神经元，觉醒前 这些神经元的放电频率增加，且在觉醒时有规律的 放电，被认为能提高觉醒状态。? 在慢波睡眠时放电明显减少，在异相睡眠时静止 ，可能通过引起觉醒而对异相睡眠起终止作用。? PS-on细胞（red）：脑桥的胆碱能细胞? PS-off细胞（blue）：蓝斑及中缝核中的去甲肾 上腺素能及5-羟色胺能细胞睡眠时的脑功能活动? 睡眠的相关物质 促进睡眠：腺苷，前列腺素 抑制睡眠：5-羟色胺，去甲肾上腺素 其他：乙酰胆碱，促眠肽睡眠-觉醒周期与其它生理 周期：近日周期几乎所有的陆地动物都根据其 生理性昼夜节律调节行为。机体的多数生理和生化过程随 着日规律的变化而起伏，体温， 血流，尿量，激素水平，毛发 生长，和新陈代谢率。睡眠-觉醒的调节： 光线人为把光照和黑暗循环 从动物所处的环境中去 掉后，生理性昼夜节律 仍保持以前相近的节律， 这是因为控制生理性昼 夜节律的生物钟是脑内 生物性的。

但是也需要调整，以便 与日出日落保持一致。时差下丘脑-视上核区（suprachiasmatic nuclei, SCN）一对具有生物钟作用的微小神 经元群，电刺激可引起生理性 昼夜节律的改变，切除则可以 消除躯体活动，睡眠和觉醒饮 水的生理性昼夜节律毁损双侧SCN 后，可破坏生 理性昼夜节律， 使得动物的活 动和体温变化 保持在很快的 节律SCN与昼夜节律每一个SCN都是 一个微小的时钟， 如图示，离体培 养的大鼠SCN其 加压素的释放呈 周期性变化。SCN的内在周期时钟基因:clock在SCN，clock基因转录 生成蛋白质后，新合成 的蛋白质发生负反馈， 抑制基因的表达，导致 蛋白质合成减少，这样 反过来又增加了基因表 达，开始一个新的循环觉醒2觉醒2， 周期为24h，即生理性 昼夜节律。SCN的时钟基因

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